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¿Cuándo pensar en esclerosis múltiple en Pediatría?

Dra. Freda Hernández

Jefe de servicio Neuropediatría del Hospital Universitario de  Maracaibo
Jefe de cátedra de Neuroanatomía y Coordinadora de postgrado Neurologia Pediátrica de la Universidad del Zulia. Fellow enfermedades desmielinizantes pediátricas del Hospital Garraham, Buenos Aires. Argentina. Presidente grupo VECTRIMS (Grupo venezolano para estudio y Tratamiento de esclerosis múltiple)

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza autoinmune caracterizada por desmielinización, que es infrecuente en la infancia. La Esclerosis Múltiple Pediátrica (EMP) se refiere a la población diagnosticada antes de los 18 años de edad (5% de la población total con EM).  La incidencia es mayor entre los 13 y 16 años de edad; y un pequeño subgrupo menor de 10 años de edad.

El diagnóstico de EMP es  clínico y complejo, su expresión variable y se sustenta en  hallazgos de signos y síntomas neurológicos, acompañados de imágenes sugestivas de desmielinización. Compromiso de la sustancia blanca del SNC con diseminación anatómica (diseminación en espacio) y temporal (diseminación en tiempo). No tiene un marcador biológico diagnóstico. Pudiera presentar además potenciales evocados visuales alterados y  alteraciones licuorales como bandas oligoclonales de producción intratecal de anticuerpos.

Tomando en cuenta la frecuencia de entidades semejantes como la encefalomielitis aguda diseminada, el  grupo internacional para estudio de EMP y desórdenes relacionados la define como:

Dos o más eventos clínicos del SNC no encefalopáticos separados por más de 30 días, con la participación de más de un área del SNC, o Único evento clínico y las características de RM dependen de los criterios revisado 2010 de McDonald para DIS (diseminación en espacio) y DIT (diseminación en tiempo) (pero los criterios relativos para DIT para un solo ataque y solo una RM aplican a los niños ≥12 años y sólo aplica para los casos sin un inicio EMAD) y EMAD seguido tres meses después por un evento clínico no encefalopático con nuevas lesiones en la RM cerebral compatibles con EM.

El descubrimiento de  autoanticuerpos permite diferenciar la EMP de entidades producidas por  antiaquaporia 4  (NMO),  y anticuerpo de la glicoproteina de la mielina de oligodendrocitos (MOGAD).

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Jefe de Redacción:

María Ximena Sánchez Aquique.

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